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学科前沿

 心血管外科麻醉的基础与临床研究           

 我科自上世纪八十年代后期起开展心肌缺血再灌注损伤防治和体外循环心内直视术麻醉的研究,从心肌能量代谢、心肌血流灌注、儿茶酚胺、氧自由基、心肌DNA、细胞凋亡等方面研究了心肌缺血再灌注损伤的机制以及体外循环下机体糖脂代谢紊乱的可能机制,并观察了丹参酮、1,6-二磷酸果糖和纳络酮对心肌缺血再灌注损伤的防治效果以及GIK溶液对体外循环下机体糖脂代谢紊乱的防治作用,并获得“军队医疗成果三等奖”1项。目前我科成员在三项国家自然科学基金面上项目的资助------分别从人心肌细胞线粒体KATP通道调节肽的筛选、鉴定和早期损伤标志物的筛选、鉴定,进一步深入探讨心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治。

 战、创伤病人麻醉的基础与临床研究          

 随着交通事故的增加及未来军事斗争的需要,严重创伤病人的麻醉问题是我们研究和关注的重点,我们着重从战、创伤病人的病理生理变化及麻醉对这些变化的影响入手,探讨战、创伤病人麻醉药物、麻醉方法的选择、监测技术和并发症的防治等问题,其中创伤后应激反应是我们研究的重点。机体对外界刺激瞬即产生的一种保护性反应,在一定程度上具有重要的抗损伤作用。但机体应激反应过于持久和(或)过于强烈,则对机体造成损害,导致SIRS、MODS等严重的全身性继发性损害,甚至危及生命。因此,探讨创伤后应激反应的发生机制、麻醉药物的应和如何调控机体应激反应,对减少战创伤后的并发症、提高生存率具有重大的意义。我科依托四项国家重点实验室开放基金资助(氯胺酮对创伤大鼠应激机制的影响、氯胺酮对创伤大鼠肝糖皮质激素受体的影响、防御素5载体构建及其在创伤小鼠中的作用、颈交感神经阻滞对放烧复合伤动物的保护效应及其机制研究),采用神经阻滞和部分麻醉药物(氯胺酮、异丙酚)观察它们对创伤后应激反应的调控及相关机理的研究。与兄弟科室联合获得“军队科技进步三等奖”1项。

 围术期重要脏器损伤防护和功能维护的研究   

 围术期重要脏器损伤的防护和功能维护是麻醉工作的核心,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是围麻醉期的重要并发症和常见病理生理改变。自九十年代以来,我科在1项国家自然科学基金、两项全军九五指令性攻关课题的研究、1项全军十五指令性攻关课题分题(ARDS预警指标与临床研究)以及2项重庆市科委课题(NO供体对婴幼儿肺损伤的影响和阳离子脂质体介导Na+-K+-ATP酶对急性肺损伤后肺水肿的作用)资助下,分别在烟雾、油酸和内毒素肺损伤模型上探讨了急性肺损伤的发生机理,完成了脂多糖结合蛋白在急性肺损伤中的作用、肺泡上皮液体转运功能在肺损伤后肺水肿发生中的作用、磷脂酶A2在急性肺损伤发生中的作用等课题研究,同时还研究了吸入麻醉药异氟醚、地氟醚对正常大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞功能的影响以及异氟醚对内毒素大鼠急性肺损伤的影响。在临床应用研究方面进行了液体通气对急性肺损伤后呼吸功能的影响。与兄弟科室联合或独自获得“军队科技进步二等奖”两项、“军队科技进步三等奖”1项。

 心肺脑复苏的基础与临床研究                 

 心肺脑复苏是麻醉学科研究的重点和难点,近20年来,我科在临床上心跳、呼吸骤停的救治成功率在57%以上,科研上采用“生命暂存(suspended animation)模型”等多种动物模型对心跳、呼吸骤停后的病理生理变化和复苏后各种保护措施进行研究,取得了初步结果。目前正依托1项重庆市科委课题资助进行更深入的研究。

 急慢性疼痛的发生机制与防治的研究          

 急慢性疼痛是多发病、常见病,开展急慢性疼痛发生机制和防治的研究是麻醉学专业特点的体现。我科着重研究神经病理性疼痛的发生机制和防治。神经病理性疼痛是由于神经系统病变引起的疼痛慢性状态,其疼痛症状有持续性疼痛、自发痛、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉异常(allodynia),另外还可能伴有疼痛部位的感觉缺失、皮肤的自主神经功能紊乱等症状。目前我们的研究发现兴奋性氨基酸转运体与神经病理性疼痛的发病过程密切相关。

 

 
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